La prévention primaire à l'échelle de la population, la détection précoce et le contrôle d'une tension artérielle élevée sont indiqués dès le début de l'âge adulte.
Katsuyuki Miura, MD, PhD; Martha L. Daviglus, MD, PhD; Alan R. Dyer, PhD; et alKiangLiu, PhD; Daniel B. Garside, MA; Jeremiah Stamler, MD; Philip Greenland, MD
Affiliations des auteurs Informations sur l'article
Arch Intern Med. 2001;161(12):1501-1508. doi:10.1001/archinte.161.12.1501
Contexte Les données sur la pression artérielle (PA) chez les jeunes adultes et la mortalité à long terme sont limitées. En outre, les directives relatives au dépistage et au traitement de l'hypertension reposent principalement sur les résultats obtenus auprès de populations d'âge moyen et plus âgées. Cette étude évalue les relations entre la tension artérielle mesurée chez les jeunes hommes adultes et la mortalité à long terme due aux maladies coronariennes, aux maladies cardiovasculaires et à toutes les causes.
Méthodes Cette cohorte issue du Chicago Heart Association Detection Project in Industry comprenait 10 874 hommes âgés de 18 à 39 ans au départ (1967-1973), ne recevant pas de médicaments antihypertenseurs et ne souffrant pas de maladie coronarienne ou de diabète. La relation entre la PA initiale et la mortalité par maladie coronarienne, maladie cardiovasculaire et toutes causes confondues sur 25 ans a été évaluée.
Résultats L'association de la PA systolique à la mortalité par coronaropathie, ajustée en fonction de l'âge, était continue et graduée. Les rapports de risque de coronaropathie ajustés sur plusieurs variables pour une PA systolique (15 mm Hg) et une PA diastolique (10 mm Hg) supérieures de 1 DS étaient respectivement de 1,26 (intervalle de confiance à 95 % [IC], 1,11-1,44) et de 1,17 (IC à 95 %, 1,01-1,35). Par rapport à la strate du Sixth Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure ayant une PA normale (et les taux de mortalité les plus bas), les grandes strates ayant une PA normale élevée et une hypertension de stade 1 présentaient des risques absolus de décès sur 25 ans de 63 et 72 pour 1000, respectivement, et des excès de risques absolus de 10 et 20 pour 1000, respectivement ; elles représentaient 59,8 % de tous les excès de mortalité par maladie coronarienne, maladie cardiovasculaire et toutes causes confondues ; et on estimait que leur espérance de vie était réduite de 2,2 et 4,1 ans, respectivement.
Conclusions Chez les jeunes hommes adultes, une TA supérieure à la normale est significativement liée à une augmentation de la mortalité à long terme due aux maladies coronariennes, aux maladies cardiovasculaires et à toutes les causes. La prévention primaire à l'échelle de la population, la détection précoce et le contrôle d'une tension artérielle élevée sont indiqués à partir de l'âge adulte.
Pour les populations d'âge moyen et plus âgées du monde entier, la pression artérielle (PA) s'est avérée être un facteur de risque important pour les principales maladies cardiovasculaires (MCV), y compris les maladies coronariennes et les accidents vasculaires cérébraux (AVC).1-6 Pour la PA systolique (PAS) et diastolique (PAD), ces relations sont continues, graduées, indépendantes d'autres facteurs de risque, cohérentes, prédictives et généralement considérées comme significatives sur le plan étiologique. Les données indiquent que la PAS est un facteur prédictif plus fort que la PAD à ces âges.7-10
En revanche, les observations à long terme de la PA et de la mortalité due aux maladies coronariennes et aux MCV chez les jeunes adultes sont limitées. Étant donné que les événements cardiovasculaires majeurs sont rares avant 50 ans chez les hommes et 60 ans chez les femmes, les études sur les facteurs de risque mesurés à un âge moyen d'environ 30 ans nécessitent un suivi à long terme ou des échantillons de grande taille afin d'accumuler un nombre suffisant d'événements. Les quelques rapports d'études prospectives basées sur la population proviennent d'enquêtes cas-témoins nichées chez d'anciens étudiants11-13 et d'analyses de données actuarielles d'assurance-vie.14-16 D'autres preuves proviennent d'études d'autopsie montrant que les facteurs de risque coronaires sont liés à des lésions athérosclérotiques précoces chez les jeunes adultes.17-19 Bien que les directives de traitement de l'hypertension soient généralement considérées comme applicables aux personnes âgées de 18 ans et plus,20,21 il existe peu de documentation à l'appui du dépistage et du traitement des jeunes adultes.
Le présent rapport apporte des informations supplémentaires à ce sujet. L'étude Chicago Heart Association Detection Project in Industry (CHA) est l'une des plus importantes et des plus longues études prospectives fournissant des données sur la mortalité due aux maladies cardiovasculaires. Environ 11 000 hommes âgés de 18 à 39 ans au départ ont été suivis pendant 25 ans en moyenne. Les objectifs de cette étude étaient de déterminer (1) si les catégories SBP, DBP et SBP/DBP du sixième rapport du Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure (JNC-VI)20 permettent de prédire la mortalité à long terme due aux maladies coronariennes, aux maladies cardiovasculaires et à toutes les causes chez les jeunes hommes ; (2) si la SBP est un meilleur prédicteur que la DBP chez les jeunes hommes ; et (3) les risques absolus à long terme, les excès de risques absolus et la réduction de l'espérance de vie chez les jeunes hommes ayant une tension artérielle plus élevée, avec une comparaison des risques chez les jeunes hommes et les hommes d'âge mûr.
Population
Les méthodes de l'étude CHA ont été décrites.22,23 En bref, 39 573 hommes et femmes âgés de 18 ans et plus ont subi un dépistage entre novembre 1967 et janvier 1973. Tous les employés de 84 entreprises et organisations coopérantes de la région de Chicago, représentant une main-d'œuvre d'environ 75 000 personnes, ont été invités à participer ; le taux de volontariat était de 53 %.
Méthodes d'enquête
Le dépistage a été effectué par deux équipes de terrain de quatre personnes, formées et standardisées. Les données recueillies au départ comprenaient l'âge, le sexe, l'origine ethnique, le niveau d'éducation, la tension artérielle, le taux de cholestérol sérique total, le tabagisme, la taille et le poids, les résultats de l'électrocardiographie (ECG) au repos, les antécédents médicaux et le traitement actuel des maladies chroniques, y compris l'hypertension et le diabète. Une seule mesure occasionnelle de la pression artérielle en décubitus dorsal a été effectuée par un personnel formé à cet effet, à l'aide d'un sphygmomanomètre à mercure standard. Des méthodes standardisées de haute qualité ont été utilisées pour déterminer le taux de cholestérol sérique total.24 Les critères du National Cooperative Pooling Project et du Hypertension Detection and Follow-up Program ont été utilisés pour coder les anomalies de l'ECG.25
Critères d'évaluation de la mortalité
Le statut vital a été vérifié jusqu'en 1995, avec un suivi moyen de 25 ans. Les décès ont été déterminés avant et y compris 1979 par courrier direct, téléphone, contact avec l'employeur et appariement des dossiers de la cohorte avec les fichiers de l'administration de la sécurité sociale, et après 1979 par appariement des dossiers de l'étude avec les dossiers de l'index national des décès. Les causes multiples de décès figurant sur les certificats de décès ont été codées par un personnel de recherche qualifié selon la Classification internationale des maladies, huitième révision(CIM-8).26 Les décisions de codage ont été contre-vérifiées par les membres de l'équipe de l'étude. Les décisions de codage ont été contre-vérifiées par les membres de l'équipe de l'étude. Tous les codeurs étaient aveugles aux données de base. Dans le présent rapport, la cause sous-jacente du décès a été utilisée. La mortalité due à une coronaropathie a été définie par les codes 410.0 à 414.9 de la CIM-8; celle due à une MCV, par les codes 400.0 à 445.9 de la CIM-8.
Exclusions
Les hommes âgés de 18 à 39 ans au début de l'étude étaient au nombre de 11 248. Parmi eux, 374 ont été exclus pour les raisons suivantes : données manquantes au départ ou lors du suivi (n = 114) ; signes d'infarctus du myocarde à l'ECG de départ (n = 5) ; antécédents d'infarctus du myocarde ou d'autres maladies coronariennes (n = 12) ; traitement antihypertenseur au départ (n = 125) ; ou diabète sucré diagnostiqué antérieurement (n = 118). Ce rapport est donc basé sur 10 874 hommes.
Analyses statistiques
Les taux de mortalité ajustés à l'âge pour 10 000 personnes-années de suivi et pour 1 000 hommes ont été calculés pour les maladies coronariennes, les maladies cardiovasculaires et la mortalité toutes causes confondues. Les taux de mortalité ont été calculés par catégories de TAS ou de TAD et selon la classification suivante, conformément à la JNC-VI20: optimale (TAS de 120 mm Hg et TAD de 80 mm Hg) ; normale non optimale (TAS de 120-129 mm Hg et TAD de 85 mm Hg, ou TAS de 130 mm Hg et TAD de 80-84 mm Hg) ; normale élevée (TAS de 130-139 mm Hg et TAD de 90 mm Hg, ou TAS de 140 mm Hg et TAD de 85-89 mm Hg) ; hypertension de stade 1 (TAS de 140-159 mm Hg et TAD de 100 mm Hg, ou TAS de 160 mm Hg et TAD de 90-99 mm Hg) ; hypertension de stade 2 (TAS de 160-179 mm Hg et TAD de 110 mm Hg, ou TAS de 180 mm Hg et TAD de 100-109 mm Hg) ; et hypertension de stade 3 (TAS de 180 mm Hg ou TAD de 110 mm Hg). Les taux ont été ajustés à l'âge par la méthode directe en fonction de la distribution globale des âges de la cohorte.
La régression des risques proportionnels de Cox a été utilisée pour calculer les rapports de risque (RR) de décès ajustés à plusieurs variables et leurs intervalles de confiance (IC) à 95 % pour les catégories de PA de base, et pour obtenir des coefficients ajustés à plusieurs variables pour la relation entre la PA et la mortalité. Les HR ont été ajustés en fonction de l'âge (années), de la race (afro-américain ou non), du niveau d'éducation (années), du taux de cholestérol total sérique (millimoles par litre [milligrammes par décilitre]), du tabagisme (cigarettes/jour), de l'indice de masse corporelle (IMC) (poids en kilogrammes divisé par le carré de la taille en mètres), de l'IMC2 et de toute anomalie de l'ECG (non ou oui).
Les taux absolus de surmortalité pour 1000 en 25 ans par strate JNC-VI ont été calculés à partir des taux de mortalité ajustés à l'âge pour 1000 en 25 ans. Le groupe de référence était la strate avec une PA normale (non optimale). Le nombre de décès en excès pour les autres strates JNC-VI a été calculé à partir de ces taux d'excès absolus et du nombre d'hommes dans ces strates. Le pourcentage de tous les décès en excès dans chaque strate a également été calculé.
Les coefficients de régression des risques proportionnels multivariés de Cox pour la relation entre les strates JNC-VI et la mortalité toutes causes confondues ont été utilisés pour estimer le nombre d'années d'espérance de vie plus courte pour les hommes ayant des niveaux de PA de base plus élevés par rapport aux hommes ayant une PA normale. Les méthodes détaillées de ces calculs ont été décrites ailleurs.23,27
Résultats de base
Le tableau 1 présente les données sur les variables de base. Au départ, 8,6 % de la cohorte présentaient une PA optimale (critères JNC-VI) ; 20,2 %, une PA normale (non optimale) ; 25,5 %, une PA normale élevée ; et 36,4 %, une hypertension de stade 1.
PBS et PDS de base et mortalité
Au cours du suivi, 197 hommes sont décédés d'une coronaropathie, 257 d'une MCV et 759 de toutes causes confondues.
Taux de mortalité ajustés en fonction de l'âge
Plus la PAS est élevée, plus la mortalité corrigée de l'âge due aux maladies coronariennes et aux MCV augmente de façon continue et marquée (tableau 2). En ce qui concerne la PAD, la mortalité due aux maladies cardiovasculaires et aux MCV était plus faible chez les hommes dont la PAD était comprise entre 70 et 79 mm Hg que chez ceux dont la PAD était inférieure à 70 mm Hg. Pour les strates dont la DBP était supérieure à 70-79 mm Hg, les taux de mortalité étaient progressivement et nettement plus élevés.
Pour la mortalité toutes causes confondues, les taux étaient les plus bas chez les hommes dont la PAS était comprise entre 120 et 129 mm Hg et dont la PAD était comprise entre 70 et 79 mm Hg ; pour les strates présentant des niveaux plus élevés, les taux étaient en général progressivement plus élevés.
HR ajustés sur plusieurs variables
Avec une PAS de 120 à 129 mm Hg et une PAD de 70 à 79 mm Hg comme références, les HR pour les maladies coronariennes, les MCV et la mortalité toutes causes confondues augmentent généralement avec l'élévation de la PAS et de la PAD (Tableau 2).
Chez les hommes dont la PAD était inférieure à 70 mm Hg, les HR étaient non significativement plus élevés pour les trois critères d'évaluation (1,63, 1,32 et 1,22 pour les maladies coronariennes, les maladies cardiovasculaires et la mortalité toutes causes confondues, respectivement) que chez les hommes dont la PAD se situait entre 70 et 79 mm Hg.
Coefficients de Cox ajustés à plusieurs variables
Pour la PAS et la PAD, les coefficients de Cox étaient statistiquement significatifs pour les 3 critères d'évaluation de la mortalité (tableau 2). Pour les décès par maladie coronarienne, ces coefficients ont donné des HR - pour une PAS (15,2 mm Hg) et une PAD (10,4 mm Hg) plus élevées d'un écart-type - de 1,26 (IC à 95 %, 1,11-1,44) pour la PAS et de 1,17 (IC à 95 %, 1,01-1,35) pour la PAD. À titre de comparaison, ces estimations pour la cohorte CHA d'hommes d'âge moyen (40-59 ans) étaient de 1,23 (IC à 95 %, 1,15-1,32) pour la PAS et de 1,29 (IC à 95 %, 1,21-1,38) pour la PAD (coefficients 0,0108 et 0,0223 ; 1 écart-type, 19,3 mm Hg et 11,5 mm Hg).
PBS/dbp de base (critères jnc-vi) et mortalité à long terme
Constatations générales
Les taux de mortalité ajustés sur l'âge et les HR ajustés sur plusieurs variables étaient les plus faibles pour la strate normale (mais pas optimale) (tableau 3). Les taux ajustés et les HR augmentent progressivement pour les strates supérieures à la PA normale, par exemple, HR de coronaropathie de 1,37 pour la strate normale élevée et de 1,62, 2,51 et 3,60 pour les strates d'hypertension de stades 1, 2 et 3, respectivement, par rapport à la strate normale.
FC chez les hommes ayant une TA optimale
Chez les hommes dont la PA était optimale, les risques étaient relativement (non significativement) plus élevés pour les maladies coronariennes, les maladies cardiovasculaires et toutes les causes que chez ceux dont la PA était normale (Tableau 3). Comme mentionné dans les directives JNC-V et JNC-VI sur la PA optimale, des valeurs de PA anormalement basses nécessitent une évaluation clinique.20,28 Pour les hommes ayant une PA optimale dans cette cohorte, 45 décès (sur 59 toutes causes confondues) ont été attribués à des causes non cardiovasculaires, et environ la moitié de ces décès étaient dus à des néoplasmes (Tableau 4). Dans une autre analyse, les taux de maladies coronariennes et de maladies cardiovasculaires ajustés selon l'âge chez les hommes ayant une PA optimale étaient égaux ou inférieurs à ceux des hommes ayant une PA normale (tableau 5). Les HR ajustés sur plusieurs variables, en particulier pour les maladies coronariennes et les MCV, étaient inférieurs à ceux du tableau 3, et les HR ajustés sur plusieurs variables étaient inférieurs à ceux du tableau 4. Tableau 3c'est-à-dire 1,08 (coronaropathie), 1,06 (MCV) et 1,24 (toutes causes confondues). En excluant également les hommes dont la PAD était comprise entre 60 et 64 mm Hg, le HR pour toutes les causes a été réduit à 1,15 (IC 95 %, 0,79-1,68) (données détaillées non montrées).
Excès de risque absolu et surmortalité par classification pb jnc-vi
Les sur-risques absolus de décès par MCV étaient de 6,3, 10,8, 33,1 et 74,1 pour 1000 en 25 ans chez les hommes ayant une PA normale élevée et une hypertension de stade 1, 2 et 3, respectivement (tableau 6). Pour les décès toutes causes confondues, les excès de risque absolus allaient de 10,1 à 107,6 pour 1000 en 25 ans. Pour les hommes présentant des niveaux de PA plus élevés, c'est-à-dire une PA normale élevée et les stades 1, 2 et 3 de l'hypertension, l'espérance de vie estimée était plus courte de 2,2, 4,1, 8,4 et 12,2 ans, respectivement, par rapport aux hommes ayant une PA normale.23,27
Pour chaque critère d'évaluation de la mortalité, la proportion la plus élevée de tous les décès en excès - de 41,6 % à 45,6 % - a été observée dans la grande strate (3 963 des 10 874 hommes) souffrant d'hypertension de stade 1 (Tableau 6). Sur l'ensemble des décès en excès, 15,6 % à 16,9 % ont été enregistrés dans la strate importante à taux normal élevé (2 773 hommes), plus que dans la strate réduite (161 hommes) souffrant d'hypertension de stade 3. Ensemble, les strates de normalité élevée et d'hypertension de stade 1 représentaient 58,5 % de la surmortalité par MCV et 59,4 % de la surmortalité toutes causes confondues.
Les principaux résultats de cette cohorte de jeunes hommes adultes employés sont les suivants. (1) Même à leur âge (30 ans en moyenne), la SBP/DBP était optimale ou normale chez seulement 28,8 % (8,6 % + 20,2 %), tandis que (2) la SBP/DBP était élevée ou normale ou correspondait à une hypertension de stade 1 chez 61,9 % (25,5 % + 36,4 %). Ces résultats reflètent presque certainement l'impact négatif de l'alimentation et d'autres caractéristiques du mode de vie qui entraînent une augmentation de la pression artérielle à partir de la jeunesse chez la plupart des personnes (par exemple, en moyenne, la cohorte était en surpoids [IMC, 26,0]). (3) La pression artérielle mesurée chez les jeunes adultes a permis de prédire les risques à long terme de maladies coronariennes, de maladies cardiovasculaires et de mortalité toutes causes confondues. Comme chez les personnes d'âge moyen et plus âgées,1-6 les relations entre la PAS, la PAD et la PAS/PAD (strates JNC-VI) et la mortalité étaient généralement graduées, fortes et indépendantes. (4) Les HR ajustés sur plusieurs variables avaient tendance à être plus élevés pour la SBP que pour la DBP, et de taille similaire à ceux des hommes d'âge moyen. (5) Pour les deux grandes strates présentant une PA normale élevée et une hypertension de stade 1, les risques absolus et les excès de risque absolus de mortalité sur 25 ans - pour les années comprises entre les âges moyens de 30 et 55 ans - étaient substantiels, par exemple, des taux de mortalité toutes causes confondues de 63 et 72 pour 1000 et des excès de risque absolus de 10 et 20 pour 1000, se traduisant par une espérance de vie estimée plus courte de 2,2 et 4,1 ans. Ces deux strates représentaient 59,4 % de l'ensemble des décès excédentaires attribuables à une PAS/PTD supérieure à la normale.
Les observations sur la PA et la mortalité due aux maladies cardiovasculaires ou à l'ensemble des MCV chez les jeunes adultes sont limitées, principalement parce que l'élucidation de cette question nécessite des échantillons de grande taille et un suivi à long terme afin d'accumuler suffisamment d'événements pour une analyse statistique. Dans les années 1960, Paffenbarger et al11-13 ont rapporté des enquêtes cas-témoins emboîtées portant sur 45 000 étudiants (âge moyen : 19 ans) de l'Université de Pennsylvanie et de l'Université de Harvard, examinés entre 1921 et 1950. Ils ont démontré que des pourcentages plus élevés de personnes décédées de maladies coronariennes et d'accidents vasculaires cérébraux avaient une tension artérielle plus élevée (130 mm Hg) au moment de l'examen d'entrée. Cependant, les analyses de la PA et de la mortalité n'ont pas été ajustées à plusieurs variables et les relations détaillées par strates de PA n'ont pas été étudiées. D'autres études de cohorte à long terme ont examiné les facteurs de risque cardiovasculaire chez les jeunes adultes à plus petite échelle. Les données de suivi sur 30 ans des participants à l'étude de Framingham âgés de 31 à 39 ans au départ n'ont pas fourni de résultats sur la pression artérielle29; les rapports de suivi sur 14 et 18 ans des jeunes adultes de Framingham combinaient des participants âgés de 30 à 49 ans.7,30 L'étude Johns Hopkins Precursors sur près de 1000 jeunes hommes étudiants en médecine (âge moyen, 22 ans) a rapporté la mortalité par MCV sur 30 ans en relation avec les niveaux de cholestérol sérique31 et la réactivité vasculaire,32 mais ces rapports n'ont pas fourni de données sur la pression artérielle et les événements ultérieurs de MCV. Des enquêtes menées par la Society of Actuaries ont donné des résultats détaillés sur les niveaux de PA à l'entrée et la mortalité toutes causes confondues chez environ 4 millions de nouveaux assurés âgés de 15 à 69 ans.14-16 Ces données à grande échelle ont montré des relations continues et graduelles entre la SBP/DBP et la mortalité chez les nouveaux assurés âgés de 20 à 29 ans et de 30 à 39 ans, mais les données n'ont pas été ajustées à plusieurs variables et peuvent présenter des limites liées à la précision de la mesure de la PA dans les examens d'assurance. Récemment, une étude menée à Glasgow, en Écosse, a brièvement rapporté une relation significative entre la PAS chez les étudiants universitaires et la mortalité par MCV ultérieure, mais les relations détaillées par strates de PA n'ont pas été fournies.33 Ainsi, nos données vont au-delà des quelques résultats précédents et constituent, à notre connaissance, le premier rapport détaillé d'une grande étude à long terme de jeunes adultes issus de la population générale montrant une association indépendante significative entre le niveau de PA et la mortalité par maladie coronarienne ou par MCV.
Une athérosclérose coronarienne avancée a été observée chez la plupart des jeunes hommes américains autopsiés pendant les guerres de Corée et du Vietnam.34,35 D'autres études sur l'histoire naturelle de l'athérosclérose indiquent que dans les populations présentant des taux élevés de maladies coronariennes prématurées, les lésions avancées apparaissent de plus en plus fréquemment pendant les années de l'enfance et du jeune âge adulte.36 Dans les études d'autopsie de la Bogalusa Heart Study, chez les enfants et les jeunes adultes décédés prématurément de causes non cardiaques, l'étendue de l'atteinte de la paroi de l'aorte et de l'artère coronaire par des stries graisseuses et des plaques fibreuses était associée aux principaux facteurs de risque coronaire, y compris la tension artérielle.17,18 Une autre étude autopsique portant sur des jeunes a montré une relation entre l'athérosclérose coronarienne et un indice de pression artérielle moyenne basé sur les résultats obtenus dans les petites artères rénales.19 De même, un rapport récent sur la tomographie assistée par ordinateur à faisceau électronique a montré que, chez les jeunes adultes, la PA était liée à la présence de calcifications dans les artères coronaires.37 Il est raisonnable d'interpréter nos données comme concordantes, c'est-à-dire indiquant que de telles lésions athéroscléreuses précoces liées à la PA entraînent un risque accru de MCV mortelles au cours des décennies allant de l'âge adulte jeune à l'âge moyen.
Nos données indiquent que la PAS peut être plus utile que la PAD pour prédire les futurs décès dus aux maladies coronariennes et aux maladies cardiovasculaires. Le risque a généralement augmenté dans l'intervalle de la TAS de 120 à 180 mm Hg et plus. Ce résultat chez les jeunes adultes confirme les évaluations récentes, basées sur les données concernant les adultes plus âgés, selon lesquelles la PAS pourrait être plus importante que la PAD et que les deux (PAS/PAD) méritent d'être prises en compte dans l'évaluation du risque de MCV.7-10
Bien qu'elles ne soient pas statistiquement significatives, nos données sur une faible PAD ( 70 mm Hg) suggèrent qu'elle pourrait être liée à une augmentation de la mortalité à long terme due aux maladies coronariennes, aux maladies cardiovasculaires et à toutes les causes, et qu'une faible PAS ( 120 mm Hg) pourrait être liée à une augmentation de la mortalité toutes causes confondues. Ces résultats doivent être interprétés avec prudence pour plusieurs raisons. Tout d'abord, les HR n'étaient pas significatifs et les IC à 95 % étaient larges, étant donné le petit nombre de décès dus à des maladies cardiovasculaires dans ces catégories. Deuxièmement, comme indiqué dans la classification de la PA des JNC-V et JNC-VI,20,28 les personnes ayant une PA très basse, en particulier une DBP très basse, peuvent présenter des anomalies médicales, par exemple une insuffisance aortique ou une maladie néoplasique préclinique, nécessitant donc une évaluation médicale. Nous n'avons pas pu exclure complètement les hommes ayant des problèmes médicaux. Après l'exclusion de ceux qui présentaient une faible PAD (60 mm Hg, également 65 mm Hg), les risques de mortalité par maladie coronarienne et par MCV dans les strates de PA optimale et normale étaient presque identiques. Par conséquent, il est raisonnable de déduire que ces données ne remettent pas en question la conclusion selon laquelle la relation entre la SBP/DBP et les risques de MCV est généralement continue (monotone), et que pour les adultes en bonne santé, y compris les jeunes et les adultes plus âgés, une SBP/DBP inférieure à 120/80 mm Hg ( 120/ 80 mm Hg) ou inférieure ou égale à 120/80 mm Hg ( 120/ 80 mm Hg) est optimale.
L'une des limites de la présente étude est que les résultats sont basés sur une seule mesure de la pression artérielle et qu'ils sous-estiment donc probablement les associations réelles en raison du biais de dilution de la régression.1 Néanmoins, comme cela a été démontré ici et dans de nombreuses autres études de population prospectives, une seule mesure de la pression artérielle est fortement prédictive d'événements futurs liés aux maladies cardiovasculaires. Étant donné que cette cohorte a été identifiée sur des sites d'emploi, le rôle de "l'effet du travailleur sain" doit être pris en compte, c'est-à-dire que les populations actives ayant tendance à être en meilleure santé que les populations générales, le taux de mortalité de la cohorte de l'ACS était inférieur d'environ 30 % à celui attendu pour un échantillon similaire de la population générale. Cependant, ce phénomène n'a que peu ou pas d'incidence qualitative sur la relation entre les facteurs de risque de base (y compris la PA) et la mortalité à long terme, comme le montrent de nombreuses études prospectives présentant des résultats qualitatifs similaires à ce sujet pour des échantillons de populations sur le lieu de travail et dans la communauté.1,2 Il est possible qu'en raison de ce phénomène, notre étude sous-estime quantitativement le risque absolu et les excès de risque absolus de niveaux de pression artérielle défavorables pour les jeunes hommes adultes. Il est donc raisonnable d'en déduire, sur la base des données limitées disponibles dans d'autres études sur les jeunes adultes, que ces résultats sont généralisables.
Nos résultats indiquent que les niveaux de pression artérielle supérieurs à la normale chez les jeunes adultes constituent un vaste problème non résolu pour les soins médicaux et la santé publique. Les risques absolus à long terme et les excès de risques absolus, c'est-à-dire de l'âge moyen de 30 ans au départ à 55 ans, étaient considérables pour ces jeunes hommes adultes, qui représentaient 61,9 % de cette cohorte, avec 59,4 % de tous les excès de décès chez les hommes ayant une tension artérielle supérieure à la normale et une hypertension artérielle de stade 1.
Ces données soutiennent fortement deux concepts stratégiques. Tout d'abord, il est important d'assurer une prévention primaire à l'échelle de la population, par des moyens nutritionnels et hygiéniques sûrs, des taux de pression artérielle défavorables, très répandus actuellement chez les personnes d'âge moyen et les personnes âgées. Grâce à cette prévention primaire, il est possible d'augmenter considérablement la proportion de personnes dans la population qui, tout au long de leur vie, présentent des niveaux favorables de PA (et d'autres facteurs de risque). Deuxièmement, des efforts doivent être faits à l'échelle de la population pour détecter précocement les enfants, les adolescents, les jeunes adultes et les autres personnes présentant des niveaux de PA défavorables, afin que des efforts thérapeutiques puissent être mis en place rapidement, en premier lieu pour améliorer les modes de vie. Les recommandations initiales en matière de mode de vie pour prévenir et traiter une TA élevée consistaient à éviter une consommation élevée de sel, une consommation insuffisante de potassium, une consommation excessive d'alcool, le surpoids et la sédentarité.38-40 Sur la base des progrès récents de la recherche, ces recommandations ont été élargies pour inclure une consommation élevée de fruits, de légumes, de céréales complètes et de légumineuses ; des sources de protéines sans graisse ou à faible teneur en graisse ; et une faible consommation d'aliments riches en lipides (c'est-à-dire une réduction des graisses alimentaires totales, des graisses saturées et du cholestérol) et de sucreries.20,41-43
Nos résultats soutiennent également les recommandations du JNC-VI sur la gestion des risques pour les personnes âgées de 18 ans et plus ayant une tension artérielle élevée. Notre étude étant observationnelle et non interventionnelle, elle n'a pas fourni de données directes sur le traitement de l'hypertension artérielle chez les jeunes adultes par le mode de vie et (le cas échéant) par des moyens pharmacologiques. Pour les hommes hypertendus de cet âge, il n'y a pas de données d'essais cliniques, pas d'essais en cours et, à notre connaissance, aucun n'est prévu, car la taille de l'échantillon et la durée sont rédhibitoires. Par conséquent, l'utilisation de médicaments pour ce groupe d'âge doit reposer sur un jugement concernant le mélange probable de bénéfices et de risques avec un traitement de plusieurs décennies. Nos données constituent une preuve importante des risques ; elles renforcent les recommandations du JNC-VI de baser le traitement médicamenteux (ainsi que le mode de vie) sur les niveaux de tension artérielle, les résultats des autres facteurs de risque et des lésions des organes cibles, et la réponse à l'intervention initiale sur le mode de vie, et non pas sur l'âge.
En conclusion, les données de cette étude sur les jeunes hommes adultes soulignent le bien-fondé des recommandations concernant les modifications du mode de vie à l'échelle de la population pour prévenir les niveaux de PA défavorables, les efforts à l'échelle de la population pour la détection précoce et les conseils sur le mode de vie pour ceux qui ont déjà des niveaux de PA défavorables, et, pour ceux qui ont une PA franchement élevée à tout âge adulte, la mise en œuvre des lignes directrices du JNC-VI pour le traitement.
Accepté pour publication le 7 novembre 2000.
Le Chicago Heart Association Detection Project in Industry a été soutenu par l'American Heart Association et ses filiales de Chicago et de l'Illinois, Chicago, Ill ; l'Illinois Regional Medical Program, Chicago ; la subvention HL21010 du National Heart, Lung, and Blood Institute, Bethesda, Md ; la Chicago Health Research Foundation, Chicago ; et des donateurs privés.
Présenté lors de la 18e réunion scientifique de la Société internationale d'hypertension, Chicago, Ill, 23 août 2000.
Le travail du Chicago Heart Association Detection Project in Industry Study a été accompli grâce à la coopération inestimable de 84 entreprises et organisations de Chicago, de leurs dirigeants, de leur personnel et de leurs employés, dont les efforts bénévoles ont rendu le projet possible. Nous remercions également toutes les personnes de la Chicago Heart Association (personnel et bénévoles) qui ont participé au projet. Nombre de ces personnes sont citées nommément dans Stamler et al.22,23
Auteur correspondant et réimpression : Martha L. Daviglus, MD, PhD, Northwestern University Medical School, Department of Preventive Medicine, 680 N Lake Shore Dr, Suite 1102, Chicago, IL 60611-4402 (e-mail : [email protected]).
1. MacMahon SPeto RCutler J et al. Blood pressure, stroke, and coronary heart disease, I : prolonged differences in blood pressure : prospective observational studies corrected for the regression dilution bias. Lancet. 1990;335765- 774Google ScholarCrossref
2. Stamler JStamler RNeaton D Blood pressure, systolic and diastolic, and cardiovascular risks : US population data. Arch Intern Med. 1993;153598- 615
3. Kannel WB Blood pressure as a cardiovascular risk factor : prevention and treatment. JAMA. 1996;2751571- 1576
4. Whelton PK Epidemiology of hypertension. Lancet. 1994;344101- 106Google ScholarCrossref
5. Fiebach NHHebert PRStampfer MJ et al. A prospective study of high blood pressure and cardiovascular disease in women. Am J Epidemiol. 1989;130646- 654GoogleScholar
6. Keil JESutherland SEKnapp RGLackland DTGazes PCTyroler HA Mortality rates and risk factors for coronary disease in black as compared with white men and women. N Engl J Med. 1993;32973- 78Google ScholarCrossref
7. Kannel WBGordon TSchwartz MJ Systolic vs diastolic blood pressure and risk of coronary heart disease : the Framingham Study. Am J Cardiol. 1971;27335- 346Google ScholarCrossref
8. Black HR Le paradigme a changé, il s'agit désormais de la pression artérielle systolique. Hypertension. 1999;34386- 387Google ScholarCrossref
9. Lloyd-Jones DMEvans JCLarson MGO'Donnell CJLevy D Differential impact of systolic and diastolic blood pressure level on JNC-VI staging. Hypertension. 1999;34381- 385Google ScholarCrossref
10. Kannel WB Elevated systolic blood pressure as a cardiovascular risk factor. Am J Cardiol. 2000;85251- 255Google ScholarCrossref
11. Paffenbarger RSNotkin JKrueger DE et al. Chronic disease in former college students, II : methods of study and observations on mortality from coronary heart disease. Am J Public Health. 1966;56962- 971Google ScholarCrossref
12. Paffenbarger RSWing AL Characteristics in youth predisposing to fatal stroke in later years. Lancet. 1967;1753- 754Google ScholarCrossref
13. Paffenbarger RSWing AL Chronic disease in former college students, X : the effects of single and multiple characteristics on risk of fatal coronary heart disease. Am J Epidemiol. 1969;90527- 535GoogleScholar
14. Society of Actuaries, Build and Blood Pressure Study 1959. New York, NY Peter F Mallon Inc1959 ;
15. Society of Actuaries et Association of Life Insurance Medical Directors of America, Blood Pressure Study 1979. Chicago, Ill Society of Actuaries and Association of Life Insurance Medical Directors of America1980 ;
16. Lew EA Blood pressure and mortality : life insurance experience. Stamler JStamler RPullman TNeds. The Epidemiology of Hypertension. New York, NY Grune & Stratton Inc1967;392- 397GoogleScholar
17. Berenson GSSrinivasan SRBao WNewman III WPTracy REWattigney WABogalusa Heart Study, Association between multiple cardiovascular risk factors and atherosclerosis in children and young adults. N Engl J Med. 1998;3381650- 1656Google ScholarCrossref
18. Newman III WPFreedman DSVoors AW et al. Relation of serum lipoprotein levels and systolic blood pressure to early atherosclerosis : the Bogalusa Heart Study. N Engl J Med. 1986;314138- 144Google ScholarCrossref
19. McGill HCMcMahan CATracy RE et al. Pathological Determinants of Atherosclerosis in Youth (PDAY) Research Group, Relation of a postmortem renal index of hypertension to atherosclerosis and coronary artery size in young men and women. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 1998;181108- 1118Google ScholarCrossref
20. The Joint National Committee of Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure, The sixth report of the Joint National Committee of Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. Arch Intern Med. 1997;1572413- 2445
21. The Guidelines Subcommittee of the World Health Organization-International Society of Hypertension (WHO-ISH) Mild Hypertension Liaison Committee, 1999 World Heath Organization-International Society of Hypertension Guidelines for the management of hypertension. J Hypertens. 1999;17151- 183GoogleScholar
22. Stamler JRhomberg PSchoenberger JA et al. Multivariate analysis of the relationship of seven variables to blood pressure : findings of the Chicago Heart Association Detection Project in Industry, 1967-1972. J Chronic Dis. 1975;28527- 548Google ScholarCrossref
23. Stamler JDyer ARShekelle RBNeaton JStamler R Relation entre les principaux facteurs de risque de base et la mortalité coronarienne et toutes causes confondues, ainsi que la longévité : résultats du suivi à long terme des cohortes de Chicago. Cardiology. 1993;82191- 222Google ScholarCrossref
24. Stamler JStamler RRhomberg P et al. Multivariate analysis of the relationship of six variables to blood pressure : findings from Chicago Community Surveys, 1965-1971. J Chronic Dis. 1975;28499- 525Google ScholarCrossref
25. Liao YLiu KDyer A et al. Major and minor electrocardiographic abnormalities and risk of death from coronary heart disease, cardiovascular diseases and all causes in men and women. J Am Coll Cardiol. 1988;121494- 1500Google ScholarCrossref
26. National Center for Health Statistics, International Classification of Diseases, Eighth Revision, Adapted for Use in the United States. Washington, DC National Center for Health Statistics, Public Health Service, US Dept of Health Education and Welfare1967;PHS publication 1693
27. Stamler JStamler RNeaton JD et al. Low risk-factor profile and long-term cardiovascular and noncardiovascular mortality and life expectancy : findings for 5 large cohortes of young adult and middle-aged men and women. JAMA. 1999;2822012- 2018
28. The Joint National Committee of Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure, The fifth report of the Joint National Committee of Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure (JNC V). Arch Intern Med. 1993;153154- 183
29. Anderson KMCastelli WPLevy D Cholestérol et mortalité : 30 ans de suivi de l'étude de Framingham. JAMA. 1987;2572176- 2180
30. Dawber TR Risk factors in young adults : the lessons from epidemiologic studies of cardiovascular disease : Framingham, Tecumseh et Evans County. J Am Coll Health. 1973;2284- 95GoogleScholar
31. Klag MJFord DEMead LA et al. Serum cholesterol in young men and subsequent cardiovascular disease. N Engl J Med. 1993;328313- 318Google ScholarCrossref
32. Coresh JKlag MJMead LALiang KWhelton PK Vascular reactivity in young adults and cardiovascular disease : a prospective study. Hypertension. 1992;19II218- II223Google ScholarCrossref
33. McCarron PSmith GDOkasha MMcEwen J Blood pressure in young adulthood and mortality from cardiovascular disease. Lancet. 2000;3551430- 1431Google ScholarCrossref
34. Enos WFHolmes RHBeyer J Coronary disease among United States soldiers killed in action in Korea : preliminary report. JAMA. 1953;1521090- 1093
35. McNamara JJMolot MAStremple JFCutting RT Coronary artery disease in combat casualties in Vietnam. JAMA. 1971;2161185- 1187
36. Tejada CStrong JPMontenegro MRRestrepo CSolberg LA Distribution de l'athérosclérose coronarienne et aortique en fonction de la situation géographique, de la race et du sexe. Lab Invest. 1968;18509- 526GoogleScholar
37. Mahoney LTBurns TLStanford W et al. Coronary risk factors measured in childhood and young adult life are associated with coronary artery calcification in young adults : the Muscatine Study. J Am Coll Cardiol. 1996;27277- 284Google ScholarCrossref
38. Stamler J The INTERSALT Study : background, methods, findings, and implications. Am J Clin Nutr. 1997;65 ((suppl)) 626S- 642SGoogleScholar
39. Comité du Conseil national de la recherche sur l'alimentation et la santé, Diet and Health : Implications for Reducing Chronic Disease Risk. Washington, DC National Academy Press1989 ;
40. National High Blood Pressure Education Program Working Group, National High Blood Pressure Education Program Working Group report on primary prevention of hypertension. Arch Intern Med. 1993;153186- 208
41. Stamler J Setting the TONE for ending the hypertension epidemic [editorial]. JAMA. 1998;279878- 879
42. Appel LJMoore TJObarzanek E et al. DASH Collaborative Research Group, A clinical trial of the effects of dietary patterns on blood pressure. N Engl J Med. 1997;3361117- 1124Google ScholarCrossref
43. Frankel DH Just a DASH of salt please [news]. Lancet. 2000;3551891GoogleScholarCrossref